Eziologia
La Toxoplasmosi è una zoonosi a diffusione cosmopolita causata dal protozoo parassita del genere Toxoplasma. Questo genere comprende una sola specie: Toxoplasma gondii, coccidio intestinale dei felini.
E’ un’ infezione molto diffusa ovunque siano presenti felini. Questi svolgono il ruolo principale nella diffusione della malattia.
Il decorso di questa patologia è per lo più asintomatico nella maggior parte delle persone che acquisiscono l’infezione, fatta eccezione ovviamente per i soggetti immunodepressi o immunocompromessi. Tuttavia la pericolosità di questa zoonosi si manifesta gravemente nell’ambito dell’infezione congenita. Infatti il ciclo biologico del protozoo include uno stadio sistemico facoltativo nel gatto che, eliminando il parassita nell’ambiente esterno, è in grado di infettare l’uomo. L’infezione nella specie umana dunque può essere particolarmente seria se viene contratta in corso di gravidanza. In donne esposte per la prima volta all’infezione può provocare aborto e difetti congeniti acquisiti nei neonati, soprattutto dell’occhio e del sistema nervoso centrale.
Questo parassita espleta un ciclo intestinale ed extraintestinale solo nei felini, in quanto ospiti definitivi. Tra questi, il gatto è il più importante per la sua presenza e diffusione nelle aree antropizzate.
Gli ospiti intermedi che compiono solo un ciclo extraintestinale senza eliminazione del parassita nell’ambiente esterno sono tutti i mammiferi, uomo compreso, ed i volatili.
La localizzazione dei tachizoiti (forme a rapida replicazione) e dei bradizoiti (forme parassitarie tissutali a lenta replicazione) negli ospiti intermedi come nell’ospite definitivo avviene in vari tessuti quali muscolatura epischeletrica, polmone, fegato e cervello; mentre solo nel gatto, unico ospite definitivo, si formano schizonti , gameti e quindi oocisti a livello intestinale.
CICLO BIOLOGICO
Ospite definitivo (gatto)
La maggior parte dei gatti si infettano tramite l’ingestione di ospiti intermedi recanti il parassita incistato nei loro tessuti. I piccoli roditori sono i più comuni tra questi. L’ingestione dei bradizoiti maturi rappresenta la via di trasmissione più importante nel gatto e causa la produzione ed il rilascio di un numero di oocisti molto elevato. Queste sono eliminate nell’ambiente esterno nella forma non sporulata, in seguito, in condizioni ottimali di temperatura ed umidità sporulano diventando potenzialmente infettanti per tutti gli ospiti intermedi, uomo compreso.
Una volta ingeriti i bradizoiti, inizia nell’epitelio intestinale del gatto il ciclo di sviluppo schizogonico durante il quale il parassita si moltiplica, distrugge l’epitelio e infettando altre cellule aumenta di numero ripetendo il ciclo più volte fino allo sviluppo dei gameti (ciclo gametogonico). L’incontro di un macrogametocita con un microgametocita determina la formazione dello zigote: l’oocisti feconda e non ancora sporulata che viene poi eliminata. Questa sporula nell’ambiente esterno diventando infettante per l’uomo e qualsiasi ospite intermedio in circa 24 ore di tempo in condizioni ottimali o comunque entro 4 o 5 giorni. Le oocisti sono escrete per sole 1 o 2 settimane dal gatto.
Durante le fasi di sviluppo intestinale, i toxoplasmi possono invadere sedi extraintestinali dando luogo allo sviluppo di bradizoiti e tachizoiti in vari tessuti. Nei felini, gatto compreso, non vi è l’eliminazione dei tachizoiti con secreti ed escreti. Inoltre di norma non c’è trasmissione congenita.
Ospiti intermedi (tutti i mammiferi uomo compreso)
Negli ospiti intermedi si svolge solo la fase extraintestinale del ciclo caratterizzata solo dallo sviluppo di tachizoiti e bradizoiti.
L’infezione può avvenire in diversi modi:
-Per ingestione delle oocisti sporulate contenute nelle feci di gatto (contaminazione degli alimenti: foraggi, insalata cruda mal lavata)
-Per ingestione di tachizoiti o bradizoiti nelle carni crude o poco cotte di altri ospiti intermedi
-Maneggiando carni crude o poco cotte con presenza di ferite sulle mani: ingresso diretto di tachizoiti
-Congenitamente quando la madre è esposta per la prima volta all’infezione, mancando infatti una risposta immunitaria efficace, i tachizoiti possono migrare attraverso la placenta e infettare il feto a livello di vari tessuti ed in particolare a livello del SNC.
Cisti bradizoitica nel tessuto cerebrale
Qualsiasi forma biologica parassitaria ingerita o introdotta nell’organismo di un ospite intermedio invade i tessuti di questo dopo essersi trasformata in tachizoita: la forma a rapida replicazione.
I tachizoiti diffondono per via ematogena, invadono le cellule bersaglio di cuore , fegato, cervello, muscoli, placenta, tessuti fetali, etc… e si moltiplicano all’interno di un vacuolo parassitoforo che rompendosi lisa la cellula ospite e libera da 8 a 16 tachizoiti che potranno infettare e danneggiare altre cellule. Questa è la fase acuta della toxoplasmosi. Nella maggior parte dei casi l’ospite sopravvive a questa fase e produce anticorpi che limitano l’invasività dei tachizoiti, contenendo quindi l’infezione. Per sottrarsi alle difese umorali dell’ospite i tachizoiti penetrati nelle cellule si incistano formando cisti tissutali contenenti centinaia di bradizoiti: forme a lenta replicazione. Il risultato di questo meccanismo è la latenza dell’infezione. Se l’immunità dell’organismo ospite viene a mancare, evento frequente in corso di gravidanza, di eventi stressanti, malattie concomitanti o di terapie cortisoniche , la cisti può rompersi e liberare i bradizoiti che si attivano e riprendono le caratteristiche di invasività e intensa replicazione dei tachizoiti.
La malattia negli animali
PATOGENESI e SEGNI CLINICI
Gli aspetti patologici della toxoplasmosi riguardano esclusivamente lo stadio di sviluppo extraintestinale.
La maggior parte delle infezioni avviene nel tratto alimentare e gli organismi vengono disseminati per via linfatica e tramite il sistema portale con conseguente invasione dei vari organi e tessuti.
Nelle infezioni massive i tachizoiti possono produrre aree di necrosi in tessuti come il miocardio, il fegato, la placenta, il polmone, il cervello. Durante questa fase il soggetto può presentare febbre e linfoadenopatia. Con la progressione della malattia, sai formano i bradizoiti e la fase cronica dell’ infezione è generalmente asintomatica. Nell’uomo e negli animali esposti all’ infezione per la prima volta è possibile l’insorgere di infezioni congenite. Le lesioni predominanti sono a carico del sistema nervoso centrale e sono spesso causa di aborto. Anche la retinocoroidite è una lesione frequente nella forma congenita e può manifestarsi molti anni dopo la nascita. La retina si infiamma e va incontro a fenomeni necrotico regressivi mentre lo strato pigmentato è distrutto dall’infiltrazione di cellule infiammatorie. Va ricordato che comunque la maggior parte delle infezioni da T.gondii decorrono in modo asintomatico.
GATTO
Frequentemente infetto, il gatto manifesta raramente una forma clinica. Nei soggetti immunodepressi può essere presente una lieve forma enterica con ingrossamento dei linfonodi meseraici e solo in casi gravi polmonite ed encefalite.
CANE
Le prime fasi della malattia sono caratterizzate da febbre, letargia, anoressia e diarrea. Frequenti polmonite e segni neurologici, per quest’ultimi soprattutto nei cuccioli è d’obbligo la diagnosi differenziale con Neospora caninum, oltre che un approfondimento diagnostico per altre patologie neurologiche e possibili infezioni concomitanti come il cimurro.
RUMINANTI
Il bovino appare resistente all’infezione ma anche in questo caso, soprattutto in caso di manifestazioni abortive, endemiche ed epidemiche è doveroso per il Veterinario considerare l’infezione da Neospora caninum per lungo tempo misdiagnosticata e confusa con la toxoplasmosi.
La neosporosi appare oggi come una principale causa di aborto negli allevamenti bovini.
Gli ovini sono molto sensibili all’infezione e T.gondii è una forte causa di aborto e natimortalità negli agnelli.
DIAGNOSI
La diagnosi specifica di toxoplasmosi si basa su indagini sierologiche quali l’immunofluorescenza diretta, la fissazione del complemento, l’agglutinazione indiretta e l’ELISA. Si effettuano poi indagini dirette quali PCR, immunoistochimica o prove in vivo con inoculazione su topino.
Per quanto concerne la sierologia, questa assume notevole importanza nel caso di donne gravide o che desiderino una gravidanza futura.
Epidemiologia
Studi epidemiologici svolti negli Stati Uniti ed in altri paesi indicano che il 60% dei gatti sono sieropositivi agli antigeni di Toxoplasma e che gli animali si infettano attraverso la predazione. L’infezione ha incidenza più alta nelle popolazioni feline randage. I gatti eliminano il parassita per 1 o 2 settimane e sono resistenti alle reinfezioni anche se possono esserci gatti eliminatori cronici di oocisti a seguito di fasi di riattivazione della malattia. E’ difficile spiegare l’alta prevalenza dell’infezione fra i ruminanti, soprattutto negli ovini, dato il basso numero di oocisti eliminate dal gatto e il periodo di patenza dell’infezione così breve: forse ciò può essere dovuto alla somministrazione in gravidanza di mangimi contaminati con feci di gatto.
La sieroprevalenza di Toxoplasma nella specie umana può superare il 50% ed è particolarmente elevata in macellatori, veterinarii e persone che stiano a lungo a contatto con i gatti.
Prognosi
Non esiste alcuna forma di terapia veramente efficace ma è possibile prevenire l’infezione soprattutto per le donne in gravidanza che siano risultate sieronegative agli anticorpi del parassita e suscettibili quindi di un’infezione nel periodo gestativo. E’ consigliata la pulizia giornaliera della cassettina del gatto e l’eliminazione igienica delle feci di questo, indossare guanti di lattice se si lavora la terra in giardino, lavarsi le mani prima di mangiare, evitare di alimentare il gatto con carni crude o poco cotte, evitare di manipolare le stesse a mani nude soprattutto se presenti ferite o abrasioni, evitare di mangiare verdure crude o comunque non ben lavate.
Si ricorda che la via più frequente di infezione per l’uomo è l’ingestione di verdure contaminate dalle feci di gatto, e che le oocisti sono molto resistenti nell’ambiente. Le mosche possono essere dei vettori passivi del parassita potendo insudiciare i cibi con le feci di gatto infetto.
Bibliografia
– Control of Communicable Diseases in Man – Manuale per il controllo delle malattie trasmissibili; 17a edizione pubblicata dalla American Public Health Association;A cura di James Chin, MD, MPH; anno 2000; DEA editrice
– * Dati ricavati dall’analisi delle schede di dimissione ospedaliera (S.D.O.)
-(*) modificato da “Parassitologia veterinaria”, G.M. Urquhart; J.Armour; J.L.Duncan; A.M.Dunn; F.W. Jennings. Ed. italiana a cura di C. Genchi. Casa Ed. UTET.